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알츠하이머병 및 관련 타우병증에서의 핵 반점 기능 장애

핵 반점 기능 장애는 알츠하이머병(AD)과 관련이 있는 것으로 알려져 있습니다. 핵 반점에 풍부하게 존재하는 RNA 결합 단백질인 hnRNP D-like의 손실은 RNA 스플라이싱을 방해하고 생쥐에서 노화 관련 및 AD 관련 인지 기능 저하에 기여하는 것으로 나타났습니다 [11] . 또 다른 핵 반점 구성 요소 유전자 MSUT2('ZC3H14'라고도 함)와 그 결합 파트너인 PABPN1은 타우병증에 대한 취약성에 영향을 미치며, 둘 다 중증 AD 사례에서 고갈됩니다 [10,90–92] . MSUT2는 핵 반점에 위치하며 초파리와 생쥐 뉴런 모두에서 폴리(A) 꼬리에 결합하여 그 길이를 조절합니다 [93,94] . 이는 RNA 생리학의 교란이 AD 발병 기전과 관련될 수 있음을 시사합니다. 흥미롭게도, MSUT2 억제는 AD 및 관련 타우병증의 마우스 및 예쁜꼬마선충 모델 에서 타우 과인산화를 방지하는 것으로 밝혀졌으며 [90,95] , 핵에서 MSUT2가 고갈되면 SRRM2의 위치 이상이 발생하는 것으로 나타났습니다 [10] . 이러한 발견은 신경 세포 전사체 무결성을 유지하는 데 있어 핵 반점 상주 단백질의 보호 역할을 강조하며, 이러한 인자들의 연령 의존적 조절 장애가 신경 세포를 AD 병리에 취약하게 만들 수 있음을 시사합니다.

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